Actualización de año nuevo del Virus del Zika

Actualización de año nuevo del Virus del Zika

2 years, 8 months atrás

El virus del Zika (ZIKV) es un virus transmitido por mosquitos, fue originalmente descubierto en el área de Zika Forest en Uganda en 1947. No se consideró un patógeno relevante para los seres humanos hasta los brotes de fiebre que se produjeron en la zona del Pacífico en 2007, y más tarde del 2013-14. Sin embargo, fue su llegada y difusión dramática en Brasil y otros países de América Latina y el Caribe que alarmaron a las autoridades de salud pública y la comunidad científica.

La creciente evidencia apuntaba a un vínculo entre el virus Zika y la microcefalia fetal y el síndrome de Guillain-Barré, una condición rara en la que el sistema inmune ataca a los nervios. Esto llevó a la Organización Mundial de la Salud (OMS) a declarar ZIKV una emergencia de salud pública de interés internacional el 1 de febrero de 2016. En respuesta a esta emergencia, la investigación sobre ZIKV se intensificó y en pocos meses, se han producido grandes cantidades de datos y resultados sobresalientes.

El virus Zika pertenece al género Flavivirus, que incluye otros virus transmitidos por vectores, como el virus del dengue y el virus del Nilo Occidental. El análisis filogenético ha demostrado una estrecha similitud genética de ZIKV con el virus del dengue y ha identificado cepas virales del linaje asiático como responsables de las epidemias actuales. El virus se transmite principalmente entre los seres humanos a través de la picadura de un mosquito infectado, en su mayoría de la especie Aedes aegypti, pero se han identificado otros modos de transmisión, entre ellos la transmisión trans placentaria entre las embarazadas y sus bebés. El desprendimiento prolongado de virus infeccioso en el semen y en los fluidos vaginales y la replicación viral eficaz en la mucosa vaginal explican la capacidad del ZIKV de ser transmitido sexualmente, una característica única entre los flavivirus. Reciente infección experimental en ratones también mostró que el virus infecta persistentemente las células peritubulares y espermatogonias, induce inflamación en los testículos y el epidídimo que conduce a la infertilidad masculina. Además, el virus fue detectado por inmunohistoquímica en espermatozoides de un paciente con infección aguda.

El síndrome de Guillain-Barré fue identificado como una complicación neurológica muy rara, reportada en alrededor de 1-3 de 10.000 infecciones. La incidencia de defunción fetal, microcefalia u otras anomalías congénitas es todavía desconocida, y se ha estimado que oscila entre 1% y 20%, mayor durante el primer trimestre del embarazo.

La estructura de las principales proteínas ZIKV ha sido caracterizada y podría ser explotada para el diseño de vacunas, anticuerpos terapéuticos y medicamentos antivirales. Se han establecido modelos in vitro y modelos in vivo de primates de ratón y no humanos de la infección por ZIKV para investigar la transmisión del virus, el tropismo, el daño neural y la teratogenicidad, y para probar la inmunogenicidad y la eficacia de las vacunas. Estos estudios nos permitieron aclarar mecanismos importantes de neuropatogenia de ZIKV, como la identificación de células progenitoras neurales y macrófagos placentarios como dianas para la infección por ZIKV en el cerebro humano y en la placenta y la demostración de que ZIKV contrarresta eficazmente la respuesta antiviral innata en humanos

Al igual que otras infecciones virales transmitidas por mosquitos, como la fiebre del Nilo Occidental y la fiebre del dengue, la enfermedad ZIKV se caracteriza por una fiebre leve, sarpullido y artralgia, por lo que es casi indistinguible. Debido a esto, durante la fase aguda de la infección, el diagnóstico debe basarse en pruebas moleculares de sangre, orina o saliva, mientras que las pruebas serológicas pueden no ser concluyentes debido a la reactividad cruzada de anticuerpos con otros flavivirus. Esto representa un grave problema para el diagnóstico de la infección en personas que residen en zonas endémicas de ZIKV, donde otros flavivirus, como el virus del dengue y el virus de la fiebre amarilla, generalmente co-circulan. Las fuertes similitudes genéticas y estructurales de ZIKV con otros flavivirus plantean un reto no sólo para el diagnóstico diferencial, sino también para el desarrollo de la vacuna, porque los anticuerpos inducidos por una infección o vacunación previa con flavivirus pueden empeorar una infección posterior con un flavivirus heterólogo a través de un mecanismo de mejora mediada por anticuerpos.

Sin embargo, se han desarrollado algunas vacunas contra ZIKV y están en el proceso de evaluación de los ensayos clínicos. Además, los exámenes de reposicionamiento de fármacos han identificado algunas moléculas que inhiben la infección y la replicación de ZIKV, mientras que las exploraciones genéticas han identificado ciertos genes humanos que son esenciales para que ZIKV se replique en el cuerpo, lo que podría contener respuestas para encontrar terapias antivirales efectivas.

Siguen abiertas varias preguntas, como la forma en que el virus infecta e interactúa con mosquitos y células humanas; que son los principales determinantes genéticos y moleculares de la patogénesis; cuánto tiempo persiste el virus en la sangre y los tejidos humanos y su transmisibilidad; y cómo las respuestas inmunes innatas y adaptables pueden contrarrestar el virus y proteger contra la reinfección. Las respuestas a estas preguntas son cruciales, en este año nuevo y en el futuro, para el desarrollo de nuevos medicamentos antivirales y protocolos mejorados para el control ZIKV.

Posts similares